自從兩年前發生中風之后，為了預防再發，老王一直到藥店購買氟桂利嗪服用。中風倒是沒有發作，可老王發現自己走路有些不便，手腳不自主地抖動，有時舌和口唇及下頜等處，也出現節律性震顫，很容易情緒激動，睡眠也不好。到醫院就診，醫生診斷為“震顫麻痹”，可能與藥物有關，建議老王停用氟桂利嗪。停藥一段時間后，老王手抖的現象逐漸消失。




　　其實，類似的現象并非罕見，不僅氟桂利嗪會引起藥源性震顫麻痹，不少藥物若使用失當也會誘發此病，常見的藥物有：

　　止吐藥：
　　甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中樞作用，阻斷延腦催吐化學感受區的多巴胺受體而具有鎮吐作用，長期應用易誘發藥源性震顫麻痹征。

　　抗精神病藥：
　　典型抗精神病藥物，干擾了多巴胺傳遞信息的途徑，并破壞了它與乙酰膽堿的平衡關系，容易引起藥源性震顫麻痹。

　　吩噻嗪類藥物：
　　其結構含哌嗪基和氟元素，易引起藥源性震顫麻痹，約占使用人數的60%;含硫元素(氯丙嗪、甲硫達嗪)、短期小劑量誘發錐體外系反應的作用相對較弱，但長期大劑量應用，有30%的患者出現震顫、運動障礙、靜坐不能、流涎等反應;噻噸類藥物，其基本結構與吩噻嗪類藥物相似，吩噻嗪類藥第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻噸誘發藥源性震顫麻痹征較多見，氯普噻噸較少見;丁酰苯類藥物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多較易引起藥源性震顫麻痹征，但較吩噻嗪類藥物輕;苯甲酰胺衍生物，該類藥物臨床應用較廣泛，因此引起藥源性震顫麻痹征也較多，其中舒必利、硫必利作為治療老年性精神障礙(抑郁和行為異常)常用藥，若長期應用或用量過大均易誘發藥源性震顫麻痹征。

　　降血壓藥：
　　利血平是從印度蘿芙木提取的生物堿，降壓靈是中國蘿芙木所含的生物總堿，降壓作用較利血平弱。兩者的結構相似，其藥理作用使交感神經末梢囊泡內遞質(去甲腎上腺素和多巴胺)耗竭，因此長期應用易誘發藥源性震顫麻痹征和抑郁癥。

　　腦血管擴張藥：
　　哌嗪類鈣拮抗劑如氟桂利嗪、桂利嗪等，可阻斷Ca2+內流，降低細胞內Ca2+濃度，對血管平滑肌有擴張作用，主治腦血栓形成、腦梗死和腦動脈硬化，同時對內源性多巴胺具有阻滯作用，在用藥數周或數月后可出現藥源性震顫麻痹征。1987年日本首次報道西比靈引起藥源性震顫麻痹征的發生率為20%，有卒中史者為50%。

　　抗抑郁藥：
　　三環類或四環類抗抑郁藥除作用于去甲腎上腺素和5一羥色胺(5一HT)系統外，同時作用于多巴胺系統，因此易誘發藥源性震顫麻痹征。其中異戊噻平的代謝產物7一羥異戊噻平和8一羥異戊噻平對多巴胺受體的阻滯作用較明顯，類似氟哌啶醇。

　　鎮靜藥：
　　如長期應用舒樂安定(艾司唑侖)與舒必利等，皆可誘發此病。

　　抗胃腸潰瘍病藥：
　　如有的病人用西咪替丁常規量，6日后出現乏力、頭昏、兩手抖動不止，第7日又出現雙下肢抖動、不自主地搖頭、顏面呆滯、發音不清、四肢張力增加，經停藥治療后，才恢復正常。

　　抗心律失常藥：
　　第Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮可引起靜止性震顫和肌肉強直，這類藥物與損害大腦基底部位有關。安搏律定也可引起藥源性震顫麻痹征，大劑量或長期應用更易誘發。

　　藥源性震顫麻痹具有以下特點：
　　與用藥密切相關，癥狀隨藥物加減而波動，停藥后好轉，繼續用藥加重;以老年人居多，女性又多于男性;從服藥到發病，短者數日、數周，長者1～2年，其中以3～5個月最多，且發展迅速，尚伴有精神抑郁、焦慮、無法靜坐等癥狀。

　　一旦發生此病，通常應立即停藥，多數病人在數周內癥狀即會減輕，1～4個月可完全消失。但也有的短者數日，而長者達1年之久才恢復正常。