近來兩項研究顯示服用非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）可能增加患心臟病的風(fēng)險，其中一項研究發(fā)現(xiàn)，使用NSAIDs的患者患心力衰竭的風(fēng)險會增加，而另一項研究報告則表明攝入NSAIDs會增加患者心跳驟停的風(fēng)險。常見的NSAIDs主要有布洛芬、阿司匹林等，NSAIDs通常用來緩解疼痛，包括多種類型的關(guān)節(jié)炎、頭痛、肌肉骨骼損傷以及痛經(jīng)等，應(yīng)用范圍較廣。

NSAIDs主要通過抑制機體中環(huán)加氧酶1（COX-1）和環(huán)加氧酶2（COX-2）發(fā)揮作用，這些酶類能夠參與一系列內(nèi)在通路的發(fā)生，從而導(dǎo)致前列腺素的產(chǎn)生，而前列腺素能夠促進機體炎癥并且增加疼痛的感覺。同時前列腺素能夠通過降低酸的產(chǎn)生以及增加粘液分泌來保護胃粘膜免于損傷，因此抑制前列腺素就會降低其保護機體的效應(yīng)，頻繁使用抗炎性藥物的患者容易出現(xiàn)胃潰瘍。

此外，類似布洛芬和阿司匹林的藥物還具有非選擇性，能夠抑制所有COX酶類的功能；COX-1能夠介導(dǎo)胃腸道、腎臟和血凝功能，而COX-2則會在炎性和組織損傷的狀態(tài)下被誘導(dǎo)，因此阻斷COX-2通路的功能就會降低炎性的效應(yīng)，但阻斷COX-2以及隨后的前列腺素的產(chǎn)生或許會對血管內(nèi)血凝增加帶來不利作用，同時在心臟病發(fā)作后還會降低心臟修復(fù)的能力。

心力衰竭的風(fēng)險

非甾體類抗炎藥物和機體血壓及鈉和液體潴留有直接關(guān)系，而這些效應(yīng)在患者未被診斷出心力衰竭之前就會被揭露出來，同時其還會使得已經(jīng)患心力衰竭的患者的疾病病情加重。2016年9月發(fā)表在BMJ上的一篇研究報告中，研究人員對92163名因心力衰竭而入院治療的患者進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在入院前兩周攝入NSAID的患者患心力衰竭的風(fēng)險會增加19%。

心跳驟停的風(fēng)險

NSAID的攝入會增加個體31%的心臟驟停風(fēng)險，而常用的非選擇性的NSAIDs，比如扶他林片和布洛芬引發(fā)患者心臟驟停的風(fēng)險分別為50%和31%。很大一部分心跳驟停的發(fā)生都是因為心臟中動脈的血塊形成或者形成斑塊的破裂所引發(fā)，藥物NSAIDs或許會通過增加機體血壓來增加個體心臟驟停的風(fēng)險，從而就會形成血塊并且阻斷心臟中血管的暢通性。

對于不了解心臟病以及沒有任何心臟病風(fēng)險因子的個體而言，短期使用這些抗炎藥物或許會輕微增加心臟相關(guān)疾病的風(fēng)險。但在心臟病高負擔(dān)以及多種心臟病風(fēng)險因子，比如高血壓、肥胖和糖尿病等，需在醫(yī)生指導(dǎo)用藥，確保個體化使用NSAIDs藥物，并且降低藥物攝入引發(fā)的風(fēng)險。