痛風急性期往往會出現關節紅腫發熱、疼痛難忍等明顯癥狀，很多痛風患者會在醫生指導下積極用藥治療，但進入間歇期后，痛風癥狀不明顯后就不愿意繼續服用降尿酸的藥物進行治療。中山大學附屬第六醫院風濕免疫科黃建林主任醫師此前接受家庭醫生在線采訪時提醒：即使進入痛風間歇期也要注意用藥控制血尿酸水平。

痛風急性期癥狀已得到控制為何還需要降血尿酸？

黃建林主任醫師解釋這主要有兩個原因：

1、由于遺傳等因素的影響，痛風患者血尿酸代謝往異常，往往是不能通過自身調節以恢復正常，需要使用飲食控制和藥物干預以降低血尿酸水平。很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等。

2、雖然尿酸高并不等于痛風，但痛風發病的先決條件是高尿酸血癥，只有將血清尿酸降至理想水平，才能將痛風復發的機會降至最低，約5%～18.8%的高尿酸血癥患者最終發展為痛風，痛風患者在其病程中的某一階段必將有高尿酸血癥的存在。在37℃時，血中尿酸飽和值是416um0l/L，超過這個飽和點，漸漸會有針狀晶體析出。若血尿酸值超過416um0l/L時，痛風或腎結石的發生率增加。當血尿酸水平>535um0l/L，痛風發病率達7.0-8.9%，而血尿酸水平<416um0l/L時，則痛風發病率0.1%。

因此，如果痛風患者在間歇期能將血清尿酸降至理想的水平，痛風復發的機會大大降低；而未利用好此時期以降低尿酸，痛風復發機會將大大增加。

目前控制血尿酸的藥物主要有促尿酸排泄藥和抑制尿酸合成藥兩類。苯溴馬隆是一種常用的促尿酸排泄藥，可通過抑制近端腎小管對尿酸的重吸收，以利于尿酸排泄，從而降低血中尿酸濃度的。但服藥期間需大量飲水，保持每日尿量在2000ml以上，必要時服用堿性藥物，使尿pH保持在6.5左右。

抑制尿酸合成藥物的代表則是別嘌呤醇。別嘌醇及其代謝產物氧嘌呤醇均能抑制黃嘌呤氧化酶，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸，從而減少了尿酸的生成，使血和尿中的尿酸含量降低到溶解度以下水平，防止尿酸形成結晶沉積在關節及其他組織內，也有助于痛風病人組織內的尿酸結晶重新溶解。

以上藥物都可用于控制血尿酸水平，但用藥過程中也可能出現各種不良反應，建議患者在醫生指導下按療程用藥。