組織間隙過量的體液潴留稱為水腫，通常指皮膚及皮下組織液體潴留，體腔內體液增多則稱積液。引起水腫的原因有很多，比如心臟疾病，腎臟疾病，肝臟疾病等。一些藥物同樣可引起水腫。

1、鈣離子拮抗劑

外周水腫可見于各類鈣拮抗劑，以二氫吡啶類發生率最高。多發生于脛前、踝部。常靜坐工作的病人容易發生外周水腫，晚間尤為明顯。外周水腫與鈣拮抗劑擴張血管作用有關。血管擴張致使組織毛細血管壓力增高，從而加速血管內液體濾出、組織間液增加，導致外周水腫。

2、糖皮質激素類藥物

長期大量應用糖皮質激素可引起水鹽代謝紊亂，使腎小管對鈉離子重吸收增加，導致水鈉潴留，出現藥物性腎上腺皮質功能亢進，如全身浮腫、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等癥狀。

3、胰島素

臨床工作中經常能碰到糖尿病的患者，在使用胰島素治療的 1 周內可出現顏面部和下肢水腫，稱為胰島素水腫。可能機制為：

（1）糖尿病控制不良時，高張性糖尿的滲透性利尿作用抑制了腎水管對鈉的重吸收，使體內鈉丟失，用胰島素治療后，隨著糖代謝的改善消除促進鈉排出因素，通過腎素—醛固酮系統的作用引起鈉潴留而發生水腫；

（2）糖尿病控制不良時，血清胰高血糖素水平顯著高而抑制醛固酮的作用促使鈉的排出，糖尿病控制滿意時胰高血糖素水平下降，抑制作用減弱，使鈉排出減少而致鈉潴留引起水腫；

（3）慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水鈉潴留；

（4）胰島素本身可直接作用于腎臟，使鈉再吸收增加，引起水潴；

（5）長期高血糖可致毛細血管對水通透性增加而致末梢水腫。

4、非甾體類抗炎藥（NSAID）

不同種類的 NSAID 都是通過抑制環氧化酶的活性，從而抑制花生四烯酸最終生成前列環素 （PGI1）、前列腺素 （PGE1，PGE2） 和血栓烷 A2（TXA2）。NSAID 對腎臟的副作用其機制在于降低腎臟灌注和腎小球濾過率。前列腺素可以擴張血管，抑制腎小管對血管緊張素的反應，維持腎血流量。而 NSAID 則抑制前列腺素合成，使得腎灌注不能得以維持，致使體液和電解質紊亂，發生水鈉潴留、高血鉀、可逆性的急性腎臟功能不全、間質性腎炎及腎壞死等。

5、口服避孕藥

口服避孕藥中含有雌激素。雌激素使肝臟合成血管緊張素原增加，腎素-血管緊張素-醛固酮活性增強，導致水鈉潴留。雌激素還可直接作用于腎臟使腎小球濾過率降低、腎小管鈉重吸收增加而引發水腫。