強心藥的主要作用是增強心肌的收縮力，包括增強心肌的收縮速率及強度，以改善心臟的泵功能。目前臨床上所用的強心藥主要是通過增加心肌細胞內可利用的鈣離子量來增強心肌收縮力的。根據作用的方式不同，主要分為以下幾類：

(1)洋地黃甙類：洋地黃甙類已應用于臨床200多年，目前仍為應用最廣泛的強心藥，又被稱為強心甙類藥物。洋地黃甙類除了有增強心肌收縮力的作用外，還有治療室上性心律失常的效果。洋地黃甙類治療充血性心力衰竭的確切作用機制尚不完全清楚，普遍認為是通過其抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌細胞內過多的Na+不能泵出到細胞外，致心肌細胞內Na+濃度升高。過多心肌細胞內的Na+又通過細胞膜上的Na+-Ca++交換機制而被泵出細胞外，與此同時，將細胞外的Ca++攝入心肌細胞內，這就使細胞內可利用的Ca++濃度增加，于是心肌細胞的興奮一收縮鍋聯作用增強，呈現出心肌收縮力增加。臨床上常用的洋地黃甙類包括：地高辛、西地蘭、洋地黃毒甙及哇巴因。

(2)擬交感胺類：擬交感胺類強心藥即為β-腎上腺素能受體興奮劑。擬交感胺類通過興奮心肌細胞的β受體，激活心肌細胞內腺苦酸環化酶。在腺苷酸環化酶作用下，心肌細胞內的二磷酸腺苦(ADP)環化，并形成環磷酸腺苦(cAMP)，cAMP可進一步激活細胞內的蛋白激酶，使心肌細胞外的Ca++進入心肌細胞內，從而增強心肌收縮力：臨床上常用的擬交感胺類藥物有多巴胺、多巴酚丁胺，此外還有異丙腎上腺素、羥苯心安、吡丁醇及柳丁氨醇等。

(3)雙吡啶衍生物：雙吡啶衍生物是目前臨床上除洋地黃甙類外唯一口服有效的強心藥，它具有正性肌力及擴張外周血管的作用，曾被認為是一類有臨床應用前途的藥物。但目前有人認為此類藥物的治療效果尚不肯定。雙吡啶衍生物類藥物正性肌力的作用機制為其抑制心肌細胞膜上的磷酸二酯酶。磷酸二酯酶為心肌細胞內cAMP的降解酶，由于其活性被抑制，使得心肌細胞內cAMP的降解減少，細胞內cAMP濃度增高，cAMP激活細胞內的蛋白激酶，使Ca++進入心肌細胞內，使心肌收縮力增強。目前臨床應用的雙吡啶衍生物類主要為氨利酮(Amrinone)和咪利酮(Milrinone)。

(4)一些新合成的強心藥：①匹羅昔酮(Piroximone)。具有正性肌力及擴張外周血管的作用。其正性肌力作用類似于雙吡啶衍生物，能抑制磷酸二酯酶的活性，從而減少心肌細胞內cAMP的降解而發揮作用。已被臨床上證明對急性充血性心力衰竭有改善血流動力學作用。②異波帕明(1bopamine)。具有正性肌力及利尿作用，且不影響心率和血壓，被認為作用類似于多巴胺的藥物。②雙氫吡啶衍生物。如BAYk8644，被認為具有激活心肌細胞膜上慢鈣通道的作用，可促使Ca++經慢鈣通道進入心肌細胞內。④撒嗎唑(sulmaz0l)。為苯丙咪唑衍生物，具有正性肌力及擴張血管的作用。其正性肌力作用被認為與其提高心肌細胞內肌鈣蛋白對Ca++的敏感性有關。