“安慰劑”：沒有特異的藥理作用

　　“安慰劑”指的是對當前治療的情況并無任何特異作用的物質或方法。換句話說，“安慰劑”指的是實際上無效，但由于病人確信有效，用后有助于緩解病情的一種藥物或物質。“安慰劑”對患者產生的作用或“效果”可高達30％～40％，甚至更高，通常認為是心理因素引起的，故現代醫學將“安慰劑”產生的非特異心理作用或心理生理作用稱為“安慰劑效應”。
 
　　通常，新藥在進入臨床應用之前，都要對新藥和“安慰劑”進行對照研究，將新藥的療效與并無任何藥理作用的安慰劑所產生的“安慰劑效應”進行比較，只有在確證新藥療效顯著優于“安慰劑”時，才表明新藥有治療價值。由于新藥和“安慰劑”的對照試驗常會由于觀察樣本的差異、不同的觀察指標以及觀察者的主觀意向而出現不一致的結果，甚至結論完全相反，所以，國家食品藥物監督管理局在批準新藥進入臨床應用之前，要求研究人員對研究證據進行周密細致的評估；新藥進入臨床應用之后，還要繼續接受臨床實踐檢驗，以便發現新的不良反應和新的適應癥。

　　抗抑郁藥：治療作用優于“安慰劑”

　　腦科學研究顯示，抑郁癥與腦內神經細胞之間傳遞信息的化學物質如5一羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等神經遞質以及皮質激素的功能失調有關。也就是說，雖然其間的因果關系還不清楚，但抑郁癥可能確有其生物學基礎。抗抑郁藥通過影響神經遞質的代謝，能改善神經細胞間的信息傳遞，發揮其抗抑郁作用。

　　19世紀50～60年代發現，三環類和四環類抗抑郁藥(如阿密替林、米帕明、氯米帕明、多塞平、馬普替林等)和單胺氧化酶抑制藥(如苯乙肼等)有顯著的治療抑郁癥的作用。臨床證實，這些藥物的治療作用優于安慰劑。當然，這些藥物也有較多的不良反應如口干、便秘、過度鎮靜甚至有些藥可能影響心臟傳導。

　　19世紀80年代，科學家研制出選擇性5一羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)，該類藥物可發揮改善情緒的作用。由于其高度選擇性，大大減少了不良反應，尤其是無抑制心臟傳導的毒性，所以很快成為一線抗抑郁藥在臨床廣泛應用。現在，這類藥有5種：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭。它們在進入臨床應用之前都進行過安慰劑對照試驗，表明優于或顯著優于安慰劑。

　　其后，又陸續出現5一羥色胺和去甲腎上腺素雙重再攝取抑制藥如文拉法辛、度洛西汀；去甲腎上腺素再攝取抑制藥如瑞波西汀；去甲腎上腺素和特殊5一羥色胺能抗抑郁藥如米氮平；去甲腎上腺素和多巴胺雙重再攝取抑制藥如安非他酮等。研究顯示，這些藥物有顯著優于“安慰劑”的治療作用，但也有一定的副作用。

　　總之，輕率地斷言抗抑郁藥都是“安慰劑”，顯然是不符合臨床實踐的。當然，也要避免夸大抗抑郁藥療效而導致的濫用現象。建議抑郁癥患者在醫生指導下合理使用抗抑郁藥，同時，用藥期間注意觀察不良反應，必要時就診。

　　最近，加拿大專家對5～羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)帕羅西汀和“安慰劑”隨機對照研究的一組報告進行再分析，結果顯示，帕羅西汀療效明顯優于安慰劑，說明此藥確有特殊的治療作用。但是，該藥也存在一些問題，如不良反應和激活自殺意念，常使總體有效性降低。

　　鑒于此，醫生建議：患者在使用帕羅西汀，獲得病情好轉又無明顯不良反應時，仍應繼續用藥，力爭痊愈，不可輕率終止治療。但是，當患者已經服藥而抑郁癥尚未改善時，家屬仍應對其自殺意念保持警覺。

　　近來，有一種議論認為：“抗抑郁藥有濫用趨勢，其療效被夸大，實際上不過是一種‘安慰劑’而已。”這種觀點讓一些抑郁癥患者感到困惑：“既然抗抑郁藥是一種‘安慰劑’，還有必要服用嗎?”要回答這個問題，還要從什么是“安慰劑”說起。