摘要：11月15日出版的《免疫學(xué)》（Journal of Immunology）雜志報(bào)道，1型患者T淋巴細(xì)胞特異性地缺乏p56酪氨酸激酶的表達(dá)。（J Immunol 2000;165:5874-5883）

    WESTPORT,CT，11月29日(路透社新聞) 這項(xiàng)研究的作者是法國(guó)馬賽免疫學(xué)中心的Philippe Naquet博士及其同事。他們解釋說(shuō),對(duì)于一些1型糖尿病患者，其T淋巴細(xì)胞接受TCR/CD3介導(dǎo)的活化信號(hào)后僅發(fā)生低水平的增殖反應(yīng)，細(xì)胞因子的產(chǎn)量也較少。有多個(gè)實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果提示，糖尿病的發(fā)生與T細(xì)胞的這種缺陷有關(guān)。

     為了尋找T淋巴細(xì)胞低反應(yīng)性的原因，研究人員使用一種通用的蛋白酪氨酸磷酸化檢測(cè)方法，對(duì)38例有T細(xì)胞活化缺陷的1型糖尿病患者進(jìn)行了研究。結(jié)果顯示，59%的患者CD3多肽(CD3-ζ)不能被有效磷酸化，而對(duì)照組僅為9%。

    CD3-ζ鏈依靠核受體相關(guān)的p56(lck)激酶而被磷酸化。檢測(cè)10位患者及9位對(duì)照者發(fā)現(xiàn)，患者中p56(lck)蛋白減少了2倍。事實(shí)上,這些患者T淋巴細(xì)胞的低反應(yīng)性與相應(yīng)的p56(lck)水平呈正相關(guān)。

    “總而言之,我們的結(jié)果支持該假設(shè)，即1型糖尿病患者T淋巴細(xì)胞低反應(yīng)性的主要原因是膜結(jié)合性、TCR/CD3相關(guān)性p56(lck)蛋白活性的降低�！毖芯咳藛T還認(rèn)為,“如果要證實(shí)這個(gè)假設(shè)，那還需要進(jìn)行更精確的實(shí)驗(yàn)，但是,目前可以肯定的是,與T淋巴細(xì)胞活化受損相關(guān)的src激酶表達(dá)量的減少和人類1型糖尿病的發(fā)展直接相關(guān)。”