（路透社新聞）據(jù)美國研究人員報(bào)道，大鼠腎臟的高濾過是由于腎臟體積增大而使近端重吸收增加，這與目前認(rèn)為是由于腎小球微血管組織功能障礙的理論相反。該研究發(fā)表于1月15日出版的《臨床研究雜志》。

    圣地亞哥加州大學(xué)的Scott C. Thomson博士及其同事指出，腎臟體積增加由鳥氨酸脫羧酶（ODC）介導(dǎo)。研究人員應(yīng)用鏈脲霉素（STZ）誘導(dǎo)大鼠發(fā)生糖尿病，從而使ODC活性增強(qiáng)了15倍。隨后用ODC抑制劑二氟甲基鳥氨酸（difluoromethylornithine，DFMO）治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未經(jīng)治療的糖尿病大鼠相比，治療組大鼠的腎臟體積明顯減小且腎小球?yàn)V過率（GFR）也出現(xiàn)降低。

    接著，他們用微刺法實(shí)驗(yàn)確定超過單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過率范圍的近端腎小管重吸收量，并人為地調(diào)節(jié)球管反饋信號(hào)以改變單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過率。

    結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)以近端重吸收量衡量單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過率的功能時(shí)，糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大，而無法以球管平衡來解釋，并且DFMO可重吸收。

    研究人員稱，在早期STZ糖尿病中，ODC對(duì)于腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發(fā)現(xiàn)也與假設(shè)一致，即在增大的腎臟中，球管反饋過程的正常生理作用導(dǎo)致糖尿病性高濾過，而與腎小球微血管組織功能障礙無關(guān)。

    他們補(bǔ)充道，該研究結(jié)果與通常的觀念（即認(rèn)為糖尿病高濾過是由于缺失了一些腎小球微血管組織中的成分）不同，并且支持關(guān)于近端小管的增生是糖尿病性高濾過的原因而不是其結(jié)果的觀點(diǎn)。

    明尼蘇達(dá)州大學(xué)的T. H. Hostetter博士在相關(guān)評(píng)論中指出，該研究為解釋糖尿病性腎臟增生和功能亢進(jìn)提供了捷徑。他稱，對(duì)糖尿病腎病的正確治療包括控制血糖和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，部分原因在于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低近端吸收和減弱球管反饋的反射機(jī)制。