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因“藥”得病不是戲言!

時(shí)間:2010-07-31  來(lái)源:  作者: 我要糾錯(cuò)


藥物在治療疾病的同時(shí),還會(huì)對(duì)人體正常的組織及器官產(chǎn)生一些毒副作用。相比較而言,人體內(nèi)的血液成分及造血器官對(duì)各種藥物的作用較為敏感,所以導(dǎo)致臨床上常常發(fā)生各種藥物性血液病。

  那么,究竟藥物性血液病與哪些藥物關(guān)系密切?以下簡(jiǎn)單介紹有關(guān)的一些知識(shí)。

  一、再生障礙性貧血 氯霉素是導(dǎo)致此病的代表藥物。主要由兩個(gè)原因造成:一是因?yàn)榇髣┝拷o藥引起,此類是可逆的,死亡率低;而另一種則是人體的特異反應(yīng),與劑量無(wú)關(guān),雖然發(fā)生率低,但死亡率高。除了氯霉素,還有數(shù)十種藥物可以導(dǎo)致再障,其中主要有巰嘌呤、苯丙氨基氮芥、長(zhǎng)春新堿、白消安、醫(yī)用砷劑、利水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙酮等。

  二、粒細(xì)胞減少癥 藥物主要通過(guò)以下兩種途徑引起此病:

  1、直接導(dǎo)致粒細(xì)胞的核碎裂、溶解,從而造成造血干細(xì)胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。

  2、與機(jī)體的免疫反應(yīng)有關(guān)。典型藥物是氨基比林,此外,左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報(bào)道說(shuō),老年人使用氨芐青霉素后,導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏而繼發(fā)感染,造成死亡。

  三、血小板減少癥 抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙肼、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊酸、利福平、保泰松、肝素、硅尼丁等都可引起。常常發(fā)生于用藥后幾個(gè)小時(shí)或幾天內(nèi),絕經(jīng)后的女性發(fā)生率較高。致病機(jī)制主要是通過(guò)抑制骨髓和巨核細(xì)胞的功能,直接破壞血小板和誘導(dǎo)機(jī)體變態(tài)反應(yīng)。

  四、溶血性貧血

  1、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血:能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如:抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氣溫喹、阿的平,抗菌藥磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類,解熱鎮(zhèn)痛藥乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氯基比林,其它藥物像維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、硅尼丁、美藍(lán)、甲苯等。其中伯氨喹啉導(dǎo)致溶血的作用最強(qiáng)。除此之外,有此缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。

  2、免疫性溶血性貧血:又可分為三型。

  ①自身免疫型:又稱甲基多巴型,溶血發(fā)病可在服藥3個(gè)月-4年后。代表藥物有:∝-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等。

  ②青霉素型:青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起。

  ③奎寧型:由于少量藥物即可導(dǎo)致大量紅細(xì)胞的破壞,所以此型溶血的發(fā)生較突然,病情進(jìn)展快而嚴(yán)重,出現(xiàn)腎功能衰竭者常可見到。奎寧、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對(duì)氨基水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導(dǎo)致此型溶血。

  五、巨幼紅細(xì)胞性貧血 新霉素、對(duì)氨基水楊酸可導(dǎo)致維生素B12缺乏,苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶(TMP)及氨苯碟啶等可引起葉酸缺乏,巰嘌呤、5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成,這些藥物都可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。

  了解以上知識(shí),我們就能夠做到揚(yáng)長(zhǎng)避短,使藥物發(fā)揮其有益的作用。

(實(shí)習(xí)編輯:周云霞)

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