專家們擔心，長期使用羅格列酮會加速骨質疏松癥——一種使骨質變薄脆弱使其易于發生骨折的疾病。

　　這一發現已經刊登在今年12月2日的《自然》 藥物雜志網絡版上了。

　　這項研究的主要負責人之一，來自美國加州Salk研究院的教授Ron Evans說道：“我們的研究提示在2型糖尿病患者中長期使用羅格列酮有可能導致骨質疏松癥，這是由于它增加了骨質吸收，同時還降低了骨質形成。因為羅格列酮對控制血糖及保持機體對胰島素的敏感性，我們并是不建議病人們停止服用羅格列酮，你必須自己權衡一下利弊。”

　　來自美國德克薩斯州A&M健康中心的神經科學及實驗治療學的助理教授Paul Brandt補充道：“有骨質疏松性骨折危險因素的人們應該考慮用其他的糖尿病藥物來代替羅格列酮，實際上，現在的替代藥物也有很多。”

　　Evans解釋道：“過去我們知道羅格列酮通過抑制骨質形成來調節骨質的丟失，而我們的工作則發現了一個新的機制，那就是羅格列酮可以促進骨的吸收。這是保持我們機體良好狀況的平衡 系統。這種藥物(羅格列酮)削弱了2者的平衡機制，增加了服用者的骨質疏松的機會。”

　　Brandt最后說：“以往的研究已經告訴我們羅格列酮可以減少成骨細胞，如果把這兩者結合起來，病人會更加容易發生骨質疏松。”

　　Brandt還說：“服用一些抗骨質疏松的藥物也許可以減輕羅格列酮的這一副作用，比如說雙磷酸鹽類、雷洛昔芬、維生素D和鈣劑。”

　　今年早些時候，羅格列酮和其他四種糖尿病藥物已經被美國食品藥品監督管理局給予“黑盒”警告，它提醒這些藥物的使用者們服用這類藥有可能會增加心臟病的風險。黑盒警告是美國食品藥品監督管理局最嚴重的警告。

　　專家們表示，據估計，美國有超過3百萬糖尿病患者服用羅格列酮，因此從這個角度出發，與羅格列酮相關的心臟病和骨質疏松癥風險會對公共衛生帶來很大的潛在影響。

　　羅格列酮是通過影響一種重要的細胞蛋白——氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR-gamma)來起作用的。在這項研究中，美國加州的團隊發現在老鼠中，激活這一受體可以刺激破骨細胞的生成，破骨細胞的主要功能就是降解骨質。

　　正常的骨骼健康有賴于破骨細胞與成骨細胞的平衡。如果這兩者任何一方出現異常，骨質都會變得疏松，更加容易斷裂，造成骨折。

　　專家們表示，這項研究否定了一些以往的研究。

（責任編輯：梅一多）